“东北消化病论坛”是我国展示消化疾病领域新进展、新技术和新成果的学术平台，是促进学术交流与合作，技术提高与推广的高质量学术交流盛会。“东北消化病论坛”已经成功举办，会议由吉林省医学会消化病学分会主办，医院承办。来自国内29所大学，53家医院的消化疾病专家围绕幽门螺杆菌感染处理共识报告、炎症性肠病诊治指南、肠道微生态研究、乙型肝炎治疗指南、丙型肝炎治疗指南等内容从不同视野、不同角度进行了交流。
会议盛况?十年发展，
“东北消化病论坛”树立区域品牌
医院消化内科王江滨教授担任本次会议的大会主席。吉林省医学会许舒野会长、吉林省医学会顾秀丽秘书长、长春市医学会张晓宏秘书长、长春市医学会学术部李淑奇主任、医院张天夫副院长，以及中华医学会消化病学分会侯任主任委员、医院唐承薇教授等70多位国内各省市消化病学专家出席了本次会议。
王江滨教授在大会致辞中提到，今年的“东北消化病论坛”已经是第十届会议，经过十年的发展，论坛已经得到了吉林乃至全东北消化病同道的认可，成为了东北消化病领域的品牌学术会议。王教授对来自全国各地的消化病领域的顶级专家们和全体与会者表示欢迎，并祝福大家在“东北消化病论坛”收获新知识、解决新疑惑，同时期待“东北消化病论坛”能够为吉林乃至全东北消化病学事业的均衡发展发挥重要作用。
许舒野会长在致辞中表示，吉林省医学会消化病学分会近年来在胃肠道疾病、慢性肝胆疾病、内窥镜领域已经取得了长足进步与发展，而东北消化病论坛是交流新知识、学习新指南、传播新进展的学术会议，对推动吉林省消化病学发展有着举足轻重的作用。
张天夫副院长在致辞中，赞誉了东北消化病论坛十年发展成果及其重要意义。“通过消化病学同道的坚持与共同努力下，东北消化病论坛已经被成功打造为消化病领域的品牌会议，为营造及追求卓越的学术氛围，建设兼容并重的学术交流平台，推广求真务实的学术发展理念，做出了意义深远的贡献，在助力东北地区消化病学建设方面做出了不可替代的作用。”
唐承薇教授对于十年来，大家共同目睹的“东北消化病论坛”的发展和所取得的丰硕成果表示祝贺。同时，唐教授认为，通过这样的学术论坛，不仅有消化领域老朋友们间的交流，更有结识新朋友的机会。其中很多与会的消化界后起之秀展现出了他们的朝气、睿智以及新思维，令人印象深刻，也从中感受到了传承的意义。
2天半的学术交流，内容丰富，涉及消化系统多种疾病，展示了最新学术进展，讨论了临床诊治难点，并对多种疾病新指南进行了解读。十年春华秋实，十年硕果累累，在前九届论坛成功举办的基础上，“第十届东北消化病论坛”再创佳绩，收获了不凡的成绩。
专题回顾?阿司匹林易致胃肠道黏膜损伤，黏膜保护剂可保驾护航！
会议期间，王江滨教授做了专题报告，分享了胃黏膜保护剂聚普瑞锌在阿司匹林胃肠道黏膜损伤防护方面的价值与实际应用。
阿司匹林与胃肠道黏膜损伤直接相关
随着抑酸药物、胃黏膜保护剂的广泛应用，消化道出血发生率应该有所下降，但是近年来反而有增高的趋势。王教授解释说，其中的原因可能与抗血小板药物的应用增加密不可分。目前，已有研究结果表明，两者间增长确实具有一致性趋势。
王教授指出，常用的抗血小板药物阿司匹林确实与胃肠道黏膜损伤存在直接相关性。数据显示，全球每天有~万患者应用阿司匹林，其中60岁以上的老人超过40%。多达25%的长期阿司匹林使用者会罹患溃疡病，2%~4%会出现消化道出血穿孔。服用阿司匹林患者发生消化道并发症的总相对风险约为2.4%。长期服用阿司匹林不仅损伤胃黏膜，还是小肠溃疡、出血、梗阻的高危因素。
为什么会有这么多人服用阿司匹林？
王教授解释说，我国年心血管病报告显示，尽管我国居民对心血管疾病风险意识已有提高，但是不论在城市还是农村，心血管疾病死亡率仍然有增无减，占所有死亡病因中首位，远高于肿瘤、呼吸系统疾病、损伤/中*及其他病因。因此，对居民进行动脉粥样硬化性心血管病风险评估的重要性显而易见。其中，主要的危险因素包括高血糖、高血压、高血脂、吸烟、肥胖。
目前，国内外均强调心血管病的一级预防，即在无心血管疾病的情况下，通过积极控制危险因素来预防心血管疾病的发生。具体的一级预防措施除了对生活方式的干预和血压、血糖、血脂的检测与控制外，还包括了低剂量阿司匹林的应用，以及心房颤动患者卒中的一级预防。其中低剂量阿司匹林是指75~mg/d。
对于已有动脉粥样硬化性心脏病或已发生卒中，以及已罹患外周血管疾病的患者，需行心血管病的二级预防，以防止病情加重及并发症的出现。二级预防方案中抗血小板药物的应用必不可少。
阿司匹林胃黏膜损伤机制
阿司匹林在酸性环境中呈非离子状态，可以弥散入胃黏膜上皮细胞内，在进入上皮细胞的同时，损伤胃黏膜上皮细胞。而受损伤的上皮细胞为H+反弥散增加了机会，反弥散的H+则会使上皮细胞损伤进一步加重。这就是阿司匹林胃黏膜损伤的直接机制。
那么使用肠溶剂型阿司匹林是否可以避免胃黏膜损伤？事实上，肠溶剂型阿司匹林也未能避免其对胃黏膜的损伤，表明阿司匹林的直接损伤机制并不是其导致胃黏膜损伤的唯一机制。而阿司匹林对环氧合酶的非选择性抑制作用是其诱导胃黏膜损伤的主要机制，也就是系统损伤机制。
低剂量阿司匹林是否可以避免
引发消化道出血？
对不同剂量（75mg/d、mg/d、mg/d和＞mg/d）阿司匹林消化道出血风险进行的多项研究表明，阿司匹林导致消化道出血的风险随剂量增加而升高，但是即使超低剂量（10mg/d）的阿司匹林也同样会有消化道出血风险。
同时给予质子泵抑制剂（PPI）能否防护阿司匹林的胃黏膜损伤呢？王教授报告中提到，阿司匹林在不同pH环境下的离子化状态不同。随着pH的增加，阿司匹林对胃黏膜的损伤作用下降，同时阿司匹林的吸收也减少，这就意味着不能达到心血管疾病的预防作用。PPI的应用提高了胃内的pH值，在降低黏膜损伤同时也降低了阿司匹林的药效。
一项大规模的研究评价了PPI与抗血小板药物治疗心血管不良事件的关系。研究共纳入例第一次因心肌梗死入院的患者，预防性给予PPI+阿司匹林或H2受体阻滞剂+阿司匹林，评价心血管事件发生率。结果证明，无论哪一种抑酸药物，都会强烈抑制阿司匹林的抗血小板作用。另外，研究证明，PPI可以抑制一氧化氮合成酶，也就降低了一氧化氮的水平，从而进一步会影响血管的舒张功能。
胃黏膜保护剂全方位防护阿司匹林
诱导的胃肠黏膜损伤
胃黏膜保护剂聚普瑞锌是L-肌肽与锌的螯合剂，年在日本上市，已有25年临床应用经验，其促进黏膜上皮细胞增殖与修复的作用已经严格的临床研究验证。
研究证明，聚普瑞锌可以降低阿司匹林诱导的炎症和氧化应激反应。体外研究也为聚普瑞锌防护阿司匹林诱导的胃肠黏膜损伤提供了证据，研究证明聚普瑞锌除可以通过抑制炎症反应和氧化应激反应发挥作用外，还可以促进细胞增殖和迁移，其作用独立于前列腺素的修复机制，同时聚普瑞锌还可以通过提高幽门螺杆菌的根除率来进一步保护胃黏膜。
阿司匹林除了对胃黏膜具有损伤，还可以对小肠上段造成损伤。王教授提到，她们在应用胶囊内镜检查小肠病变时，已经发现了阿司匹林对小肠上段的损伤。不过Watari等早在年报道的一项研究，对＞3个月低剂量阿司匹林治疗且小肠有损伤的患者加用聚普瑞锌治疗的疗效进行了评价。胶囊内镜随访4周的结果表明，较仍维持低剂量阿司匹林单药治疗的患者比较，加用了聚普瑞锌的患者的小肠上段黏膜红肿病变以及糜烂/溃疡均有显著改善。
中国的一项多中心、前瞻性、随机、平行、开放标签、对照临床研究，对比了聚普瑞锌联合三联疗法与单纯三联疗法根除幽门螺杆菌的疗效和安全性。结果证明，两个不同剂量（A组：75mg/d，B组：mg/d）的聚普瑞锌联合三联方案组（奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素）的Hp根除率均显著高于三联方案组（C组），意向性分析显示分别为77%、75.9%和58.6%；PP分析显示，Hp根除率分别达81.1%、83.3%和61.4%。两个剂量组间Hp根除率无显著差异。
报告最后，王教授对聚普瑞锌的临床应用机制及价值做了总结。王教授提到，聚普瑞锌是唯一含锌的胃黏膜保护剂，而锌本身就对黏膜具有保护作用；聚普瑞锌的作用机制独立于前列腺素，通过促进细胞的增殖与迁移、抗炎抗氧化以及增加Hp根除等多靶点、全方位发挥黏膜防护作用，适用于非甾体抗炎药物引起的消化道损伤。
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